La intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO) es una emergencia médica común y una causa frecuente de muerte intencional o accidental, sin embargo, su reconocimiento puede ser difícil, pudiendo pasar inadvertida debido a las características de este gas (incoloro e inodoro) y a la inespecificidad de los síntomas que produce. Puede causar lesiones en distintos órganos: corazón, y sistema nervioso (lesiones agudas o crónicas). Éstas pueden minimizarse o prevenirse tras el tratamiento con oxigeno (O2) al 100% o la terapia de oxígeno hiperbárico (HBO).
La toxicidad de este gas es debida a la alta afinidad de la hemoglobina (Hb) por el CO, formando la carboxihemoglobina (COHb), incapaz de transportar O2 y produciendo hipoxia tisular3. Los niveles de COHb dependen de múltiples factores, incluida la magnitud de la exposición, el grado de ventilación alveolar, el volumen sanguíneo y la actividad metabólica. Un nivel de COHb superior al 3% en los no fumadores o superior al 10% en los fumadores confirma la exposición.
Los pacientes que han sufrido intoxicación por CO pueden presentar síntomas diversos e inespecíficos: problemas respiratorios, náuseas y vómitos, dolor torácico, coma, mareo, somnolencia, cefalea, arritmias cardiacas, etc. Estos síntomas suelen mejorar con la administración de oxígeno normobárico (NBO), quedando normalmente asintomáticos al alta en los servicios de Urgencias.
Estos pacientes no suelen ser revisados, no se les realiza seguimiento post-alta y en un 20-30% de los casos, según distintas casuísticas, presentan un Síndrome Neurológico Tardío (SNT), síndrome que aparece entre los días 2 y 28 tras la intoxicación, con frecuencia tras un periodo de normalidad. Este síndrome comprende: neuropatía periférica, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de la memoria, de la marcha, etc. No existen datos predictivos para saber quién va a desarrollar el síndrome, siendo más frecuente en intoxicaciones graves y en ancianos. La incidencia de las secuelas no se conoce claramente. Estudios prospectivos de pacientes tratados con NBO mostraron que el 34% presentó síntomas como dolores de cabeza o problemas de memoria a las 4 semanas y el 46% tenía secuelas neuropsicológicas a las 6 semanas, sin embargo, entre todos los pacientes intoxicados, se desconoce el número de los que desarrollan secuelas.
El cerebro y el corazón pueden verse gravemente afectados después de una exposición a niveles superiores al 20% de COHb. Predominan lesiones en corteza cerebral, sustancia blanca y ganglios basales. Pueden exacerbar patología cardiaca incluso en personas con coronarias normales, debiendo someterse a los pacientes a un estudio cardiológico.
El papel del HBO en el tratamiento de la intoxicación por CO sigue siendo controvertido. No queda claro en las distintas revisiones realizadas la mayor eficacia del tratamiento con HBO para reducir la incidencia de secuelas neurológicas en comparación con NBO (nivel de recomendación C). La Sociedad de Medicina Hiperbárica recomienda la terapia con HBO en pacientes que presenten intoxicación grave y determinadas manifestaciones clínicas.
-PRESENTACIÓN CLÍNICA-
Las primeras manifestaciones observables en caso de intoxicación, consisten en síntomas neurológicos: cefalea (de tipo constrictiva a nivel frontal, acompañado de latido perceptible de la arteria temporal), al cuadro se agrega disminución de la agilidad mental, con un estado de somnolencia, acompañado de movimientos torpes, mareos.
La vasodilatación compensadora producto de la hipoxia, sumada a la mala perfusión existente, provocan pasaje de líquido al intersticio del tejido cerebral, dando origen a la formación de edema a nivel local. Este cuadro, se presenta clínicamente como un síndrome de hipertensión endocraneana, caracterizado por náuseas y vómitos en chorro. Suele estar acompañado de diarreas. Los lactantes suelen estar irritables, con llanto continuo y rechazo del alimento, seguido de obnubilación y depresión del SNC, siendo frecuente la observación de hipertensión de la fontanela anterior, cuadro clínico semejante a un síndrome meníngeo. Todas las manifestaciones del sistema nervioso central son típicas de lesiones por isquemia hipóxica. Si la intoxicación se prolonga en el tiempo, aparecen mareos, trastornos de la visión, disnea, astenia, fatiga a los mínimos esfuerzos, dolor de pecho, isquemia coronaria, arritmias cardíacas, frecuentemente taquicardia, hipotensión, alteración del estado de conciencia y marcada impotencia muscular, imposibilitando al intoxicado abandonar el ambiente contaminado.
En las intoxicaciones severas, los pacientes despliegan distintas alteraciones a nivel del sistema nervioso central, incluyendo desmielinización y signos de necrosis focal, especialmente a nivel del globus pallidus. Se puede observar la presencia de convulsiones, depresión del estado de conciencia hasta coma profundo, que suele acompañarse de hiperreflexia e hipertermia. No es rara la rabdomiólisis por la lesión muscular secundaria a la excesiva actividad del músculo esquelético o por la acción celular directa del CO. Las células musculares claudican produciendo exceso de calcio intracelular, alterando sus membranas celulares y volcando sus componentes celulares (creatinquinasa, mioglobina y potasio) a la sangre. Debido al daño tubular secundario a la hipoxia, y/o a la rabdomiólisis, puede desencadenarse una insuficiencia renal aguda (IRA), profundizando la gravedad del cuadro. Este cuadro severo puede evolucionar a la muerte, la mayoría de las veces causada por paro cardiorrespiratorio. Las exposiciones crónicas, producidas generalmente de manera intermitente, con una duración de semanas o incluso años, se manifiesta a través de sintomatología que puede diferir de las intoxicaciones agudas, pudiendo incluir fatiga crónica, trastornos neuropsiquiátricos (cambios del carácter, labilidad emocional, déficit de la memoria, dificultad para las tareas habituales en el trabajo, trastornos del sueño, vértigo, neuropatías, parestesias), infecciones recurrentes, policitemia, dolor abdominal y diarreas.
Condiciones agravantes para la intoxicación por CO:
o La concentración de CO en aire inspirado.
o Tiempo de exposición: a mayor tiempo, mayor incorporación del gas.
o Volumen minuto respiratorio (varía con la edad y la actividad)
o Los lactantes y los ancianos son más susceptibles.
o La pO2 (presión de oxígeno) en los capilares pulmonares (cuanto mayor pO2 menor carboxihemoglobina).
o La concentración de hemoglobina en sangre cuando está disminuida (anemia) es más grave.
o Mayor índice metabólico (mayores síntomas en niños).
- EXAMEN FÍSICO -
Aunque el examen físico es de valor limitado, la evidencia de lesiones por inhalación de humo o quemaduras deben alertar al médico sobre la posibilidad de exposición a CO, asociado a la presencia de los diferentes signos y síntomas que dependerán de factores tales como la magnitud de la intoxicación y susceptibilidad individual.
Al evaluar al paciente intoxicado se debe prestar especial atención a la adecuada ventilación y perfusión de los tejidos, al correcto examen neurológico y a la historia de exposición (duración, fuente, si hubo otros expuestos, etc.), tornándose fundamental el interrogatorio dirigido a pacientes, familiares o testigos.
Piel: a menudo están presentes palidez o cianosis. La coloración rojo cereza en piel y mucosas clásicamente descripta, sólo es observada en el cadáver.
Gastrointestinal: con frecuencia se observan náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea, especialmente en niños.
Incontinencia fecal Pulmonar: Taquipnea marcada. En intoxicaciones graves es frecuente el edema pulmonar no cardiogénico.
Cardiovascular: inicialmente es común encontrar taquicardia, asociada a hipertensión e hipertermia. En la intoxicación severa es más frecuente la hipotensión.
Oftalmológico: alteraciones visuales(hemianopsia homónima, amaurosis), edema de papila, hemorragias retinianas. Un signo precoz sensible es la visualización de las venas retinianas de color rojo brillante.
Neuropsiquiátrico: el hallazgo más frecuente es la perturbación de la memoria, incluyendo amnesia retrógrada y anterógrada. Otras observaciones incluyen labilidad emocional, juicio crítico dañado, disminución de la habilidad cognoscitiva, cuadros de psicosis con excitación psicomotriz, convulsiones, cefalea, verborragia, letargo, estupor, coma, ataxia, rigidez, reflejos alterados, apraxia, agnosia, desórdenes de la audición, trastorno vestibular y amaurosis.
Bartolome Navarro Ma. Teresa/ 16 de agosto de 2010/ Revista Clínica de Medicina de Familia/ Intoxicación por Monóxido de Carbono: una patología poco valorada en Urgencias/ http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2010000300011
Ministerio de salud presidencia de la nación/ edición 2011/ GUÍA DE PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS INTOXICACIONES POR MONOXIDO DE CARBONO/
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